COVID-19 persistente

La desaparición completa de los síntomas después de una infección aguda por SARS-COV-2 puede tardar algún tiempo y es lo que conocemos como COVID-19 persistente.

La prevalencia de la COVID-19 persistente no se conoce con exactitud, pero puede estar alrededor del 10% de los pacientes a los 3 meses de haber pasado la enfermedad, lo cual la convierte en un problema frecuente.

Los síntomas más habituales de estos pacientes son fatiga, dificultad respiratoria, dolores, cefaleas, embotamiento mental y pérdida del gusto o del olfato, pero el número total de síntomas descritos puede llegar hasta los 200 síntomas diferentes.

No se conoce el mecanismo por el que se perpetúan los síntomas más allá de la infección aguda, aunque existen varias posibilidades que lo podrían explicar.

La primera posibilidad es que los síntomas se produjeran como consecuencia de las secuelas ocasionadas durante la infección aguda. Sin embargo, las determinaciones analíticas, exploraciones de imagen y pruebas funcionales que se han realizado a estos pacientes muestran alteraciones de escasa magnitud y, además, se observan también en los pacientes sin síntomas persistentes por lo que no explican satisfactoriamente el problema.

Otra explicación posible sería que el virus se mantuviera en el organismo como si se tratara de una infección crónica. Sin embargo, una vez pasada la infección aguda ya no se detecta el virus en la mucosa respiratoria o en el sistema nervioso central. Aún así, cabe la posibilidad de que el virus permaneciera en otras partes del organismo y desde allí ocasionara los síntomas persistentes. En este sentido, se han encontrado proteínas del virus en muestras intestinales e incluso partículas virales varios meses después de la infección, aunque sin un componente inflamatorio asociado lo cual dificulta su interpretación como agente responsable. También se conoce la persistencia del virus en el bulbo olfatorio en algunos pacientes con alteraciones del olfato semanas después de pasar la infección aguda.

En la infección por SARS-Cov-2 se producen anticuerpos contra múltiples proteínas del organismo, algunos de los cuales son responsables de la gravedad del paciente en la fase aguda de la enfermedad. Lo que todavía no conocemos es si después de haber pasado la fase aguda de la infección estos anticuerpos permanecen y pueden ocasionar los síntomas de la COVID-19 persistente.

Otra posibilidad puede ser que la infección aguda por SARS-COV-2 desencadene un fenómeno de neuroinflamación similar al que se observa en los pacientes con encefalomielitis miálgica/síndrome de fatiga crónica o en la fibromialgia. En este sentido, es de destacar la semejanza de los síntomas de estas dos enfermedades con los de la COVID-19 persistente sugiriendo la posibilidad de que los mecanismos implicados en el desarrollo de estas enfermedades sean parecidos.

Así, en la fibromialgia existen algunas evidencias de que el mecanismo patogénico responsable de los síntomas sea por un proceso de neuroinflamación. Según esta teoría, una rotura de la barrera de la barrera de protección hemato encefálica del cerebro permitiría el paso de determinadas substancias y otras moléculas excitadoras al espacio intracerebral ocasionando una activación de la microglia y produciendo un proceso de sensibilización central. En la encefalomielitis miálgica/síndrome de fatiga crónica se ha sugerido un mecanismo de neuroinflamación similar donde las causas desencadenantes pudieran ser también algunas infecciones víricas.

En los pacientes con infección aguda por SARS-COV-2 se ha observado una afectación de la micro circulación cerebral con pequeñas hemorragias, aglomeración de microglia activada e infiltrados de macrófagos que irían a favor de este proceso de neuroinflamación.

Por último, se ha comprobado que la proteína S1, que forma parte de las espículas del virus, es capaz de atravesar la barrera hemato encefálica ocasionando un proceso de neuroinflamación sin necesidad de la presencia del propio virus.

Todas estas hipótesis deben permanecer encima de la mesa en espera de que vayamos adquiriendo nuevos conocimientos que nos permitan conocer mejor esta enfermedad.

Mientras tanto, ¿qué podemos hacer ante estos pacientes?

Lamentablemente, con el conocimiento actual que tenemos no somos capaces de darles una solución definitiva y hay que ser honestos con ellos y explicarles la cruda realidad.

Debemos atenderlos y vigilarlos estrechamente, porque tampoco sabemos cuál va a ser su evolución.

Es nuestra obligación intentar mejorar sus síntomas con los fármacos y otras medidas terapéuticas que sabemos que alivian, como en el caso de los pacientes con fibromialgia.

Me parece peligroso el ensañamiento sanitario con pruebas y exploraciones complementarias innecesarias buscando alteraciones que nunca vamos a encontrar.

Y, por último, hay que seguir investigando qué es lo que está ocurriendo en la COVID-19 persistente para que en algún momento podamos ofrecer una solución definitiva a estos pacientes.

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2 Comentarios

  1. carmen botan

    buenas tardes,yo quería hacer una pregunta,en marzo pase el Covid y las pruebas serológicas me dicen que no tengo anticuerpo,podria deberse a que los pacientes que padecemos fibromialgia somos inmunodeprimidos?

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    • Dr. Javier Rivera

      Hola.
      Muchas personas que han padecido la COVID no tienen anticuerpos, pero probablemente sí hayan adquirido inmunidad.
      Los pacientes con fibromialgia no tienen una inmunodepresión que pudiera explicar la falta de estos anticuerpos más allá de lo que pasa en el resto de la población.

      Responder

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